La relation compliquée entre (péri)ménopause et insomnie

Par Tracy Hannigan, thérapeute du sommeil spécialisée. Une collaboration entre Uma Health et Mirror SleepWise.

Comment la (péri)ménopause perturbe le sommeil

Il est 3 heures du matin. Encore.

Vous dormiez, jusqu'à ce que vous ne dormiez plus.

Vous êtes en sueur, vous avez chaud, les couvertures ont valsé et votre cerveau s'est réveillé. Vous êtes réveillée, ET vous êtes à cran. Vous comptez les heures que vous avez dormies, ou celles qu'il vous reste avant que le réveil ne vous tire du lit pour aller travailler. Et bien sûr, compter n'aide pas : cette agitation physique et mentale garantit presque que le sommeil restera à distance. La frustration d'être réveillée déclenche une nouvelle bouffée de chaleur et de sueur, et le cercle recommence.

Une revue narrative publiée dans le Journal of Clinical Medicine (2025) a montré que la (péri)ménopause est étroitement liée à une dégradation du sommeil.¹ La (péri)ménopause a rencontré l'insomnie, elles sont en couple, et vous êtes coincée au milieu.

Pour l'instant. Il existe une issue.

La (péri)ménopause peut être sournoise. Elle avance lentement, passe parfois inaperçue, puis viennent des années de symptômes hormonaux : troubles nocturnes, plus d'anxiété, et des changements dans les tissus mous. Cela se voit à cet endroit bizarre du genou où la peau semble soudain différente, et cela touche aussi les voies respiratoires. Une étude publiée dans BMC Endocrine Disorders (2025) a montré que la ménopause est associée à davantage d'apnées obstructives du sommeil, indépendamment du poids et de la taille (IMC).² Les œstrogènes et la progestérone jouent tous deux un rôle, mais il est rare que seules les hormones soient en cause.

La biologie de la (péri)ménopause ne se déroule pas en vase clos : parents vieillissants, adolescents et pression professionnelle constituent le décor. Une étude publiée dans Menopause (2013) a relevé un risque accru d'anxiété pendant la (péri)ménopause par rapport à la période qui précède.³ L'anxiété est plus fréquente, pour des raisons biologiques et simplement parce que c'est une période de vie faite de transitions.

Ajoutez à cela les nuits passées à s'inquiéter de ne pas dormir, ce qui dégrade encore le sommeil avec le temps. Les hormones déclenchent peut-être les troubles du sommeil, mais ce ne sont pas elles qui les aggravent ni qui les entretiennent à long terme.

S'endormir ou rester endormie

Les difficultés d'endormissement et les réveils nocturnes ont chacun leurs nuances quand on regarde la biologie de la (péri)ménopause.

La progestérone, une hormone reproductive essentielle, apaise les systèmes du cerveau à peu près comme le font certains médicaments contre l'anxiété : via le système GABA. Une revue publiée dans Pharmaceuticals (2023) décrit comment l'allopregnanolone, un métabolite de la progestérone, agit sur les récepteurs GABA-A et produit un effet calmant et sédatif.⁴ Quand la progestérone baisse, s'endormir peut prendre plus de temps, simplement parce qu'il devient plus difficile de ralentir et de faire retomber l'agitation suffisamment pour un sommeil réparateur.

Les œstrogènes, autre hormone clé, sont impliqués dans les difficultés à rester endormie. Les récepteurs aux œstrogènes sont présents partout dans le corps, mais surtout dans les zones du cerveau qui régulent la température. Pour dormir, le corps doit être plus frais qu'à l'état de veille, et les œstrogènes y contribuent.

Quand les œstrogènes se mettent à fluctuer, les femmes peuvent avoir des bouffées de chaleur (ou, plus rarement, avoir très froid). Une revue publiée dans le Journal of Steroid Biochemistry and Molecular Biology (2014) a montré que la baisse des œstrogènes rétrécit la zone thermoneutre du cerveau, ce qui déclenche bouffées de chaleur et sueurs nocturnes.⁵

Des travaux remontant à une revue publiée dans Neurologic Clinics (2019)⁶ montrent que la température corporelle descend jusqu'à un minimum entre 3 et 4 heures du matin. Ce creux sert d'ancrage au sommeil de la nuit suivante ; si nous avons trop chaud, dormir devient difficile. Et quand on se réveille en sueur, il faut parfois un moment pour se rendormir. Une étude longitudinale publiée dans le Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism (2022) a montré que les taux d'estradiol et de FSH étaient liés à davantage de réveils nocturnes chez les femmes en périménopause.⁷

Ce n'est pas une règle, mais un repère pour comprendre la part biologique des troubles du sommeil : si vous n'arrivez pas à vous endormir, c'est souvent un problème « à la progestérone ». Si vous n'arrivez pas à rester endormie, les œstrogènes et la température pèsent généralement plus lourd.

Cela crée un certain niveau de perturbation, mais l'insomnie de la (péri)ménopause ne se résume pas à cela. Heureusement, la « solution » repose sur des preuves scientifiques et se révèle bien plus simple qu'on ne le pense.

Pourquoi l'insomnie survit au déclencheur hormonal

Peut-être que les sueurs nocturnes se sont calmées, ou que vous suivez un traitement hormonal de la ménopause (THM) et que cela a aidé. (Demandez à votre médecin si c'est une option pour vous.) Mais vous ne dormez toujours pas.

Ou vous avez encore des symptômes, mais un nouvel élément s'est ajouté à votre problème de sommeil : le stress de ne pas dormir.

Quand vous avez passé une longue période à mal dormir, avec des réveils répétés ou des difficultés à vous endormir ou à rester endormie, votre cerveau apprend que le lit est un endroit où l'on se bat. Les humains n'aiment pas se battre, et l'idée de mal dormir peut devenir une « menace ». Ce cerveau inquiet crée de l'agitation pour « gérer le danger ». Le mauvais sommeil, qui a peut-être commencé avec les hormones, est alors entretenu par un cerveau en alerte qui monte la garde pour vous protéger. Cette réaction de lutte ou de fuite à bas bruit perturbe le sommeil, et la « menace » de ne pas dormir garde le problème au premier plan.

Alors, comment essayons-nous de régler ça ?

Vous utilisez votre cerveau humain pour résoudre le problème comme vous résolvez les autres problèmes de la vie. Vous faites plus d'efforts. Vous cherchez davantage. Vous testez tous les compléments, vous restez plus longtemps au lit, vous lisez encore plus.

Chacun de ces efforts dit à votre cerveau qu'être éveillée la nuit doit être vraiment dangereux, ce qui aggrave le sommeil. C'est le piège. Plus vous courez après le sommeil, plus vite il s'enfuit. Une revue publiée dans le Journal of Clinical Sleep Medicine décrit le modèle des 3P : comment un déclencheur initial peut devenir un cycle auto-entretenu d'inquiétude et de tentatives forcées de dormir.⁸

Voilà la boucle. Et c'est pourquoi le déclencheur hormonal d'origine peut s'estomper alors que l'insomnie continue.

Il existe un traitement efficace

La bonne nouvelle, c'est qu'il existe deux types de traitement complémentaires pour l'insomnie de la (péri)ménopause.

Le premier est médical. Pour certaines femmes, le THM réduit les sueurs nocturnes. Ce que fait le THM, c'est baisser le volume de la perturbation physique. C'est une conversation à avoir avec votre professionnel de santé. Une revue systématique Cochrane a montré que le THM réduit les bouffées de chaleur et les sueurs nocturnes d'environ 75 % par rapport au placebo.⁹

Le second est la médecine comportementale du sommeil, fondée sur les preuves. Une thérapie du sommeil basée sur la TCC-I (thérapie cognitivo-comportementale de l'insomnie) agit directement sur les trois éléments qui entretiennent l'insomnie : votre pression de sommeil, votre horloge biologique et votre système d'éveil. Elle vous aide à reconstruire votre « relation » avec votre lit, à sortir du cycle « peur-effort » et à créer les conditions pour que le sommeil revienne. Une méta-analyse publiée dans Psychiatry and Clinical Neurosciences (2024) a conclu que la TCC-I est le traitement initial le plus efficace de l'insomnie chronique.¹⁰

Ces deux approches se complètent : le bruit hormonal peut être réduit, et les schémas appris qui entretiennent l'insomnie peuvent être désappris. Point bonus : la TCC-I réduit aussi les plaintes liées aux bouffées de chaleur nocturnes. Un essai pilote randomisé publié dans Menopause (2026) a montré qu'une TCC-I adaptée à la ménopause réduisait à la fois la sévérité de l'insomnie et la gêne causée par les bouffées de chaleur nocturnes.¹¹

Ce qu'il faut retenir

Si vous souffrez d'insomnie liée à la (péri)ménopause, ce n'est pas forcément votre nouvelle normalité. La (péri)ménopause a peut-être ouvert la porte, mais ce qui vous tient éveillée aujourd'hui est très probablement un schéma qui peut être désappris grâce à la TCC-I.

Maintenant que vous savez, et après ?

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— L'équipe Mirror SleepWise

Sources

1. Troìa L, Garassino M, Volpicelli AI, Fornara A, Libretti A, Surico D, Remorgida V. Sleep disturbance and (peri)menopause: a narrative review. J Clin Med. 2025;14(5):1479. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11901009/
2. Wang Y, Liu H, Zhou B, Yue W, Wang M, Hu K. Menopause and obstructive sleep apnea: revealing an independent mediating role of visceral fat beyond body mass index. BMC Endocr Disord. 2025;25:21. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11765922/
3. Bromberger JT, Kravitz HM, Chang Y, Randolph JF Jr, Avis NE, Gold EB, Matthews KA. Does risk for anxiety increase during the menopausal transition? Study of Women's Health Across the Nation (SWAN). Menopause. 2013;20(5):488-495. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC3641149/
4. Stefaniak M, Dmoch-Gajzlerska E, Jankowska K, Rogowski A, Kajdy A, Maksym RB. Progesterone and its metabolites play a beneficial role in affect regulation in the female brain. Pharmaceuticals (Basel). 2023;16(4):520. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10143192/
5. Freedman RR. Menopausal hot flashes: mechanisms, endocrinology, treatment. J Steroid Biochem Mol Biol. 2014;142:115-120. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC4612529/
6. Reid KJ. Assessment of circadian rhythms. Neurol Clin. 2019;37(3):505-526. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC6857846/
7. Coborn J, de Wit A, Crawford S, Nathan M, Rahman S, Finkelstein L, Wiley A, Joffe H. Disruption of sleep continuity during the perimenopause: associations with female reproductive hormone profiles. J Clin Endocrinol Metab. 2022;107(10):e4144-e4153. https://academic.oup.com/jcem/article/107/10/e4144/6649847
8. Lichstein KL. Psychological models of chronic insomnia. J Clin Sleep Med. 2005;1:e459-e460. https://doi.org/10.5664/jcsm.26388
9. MacLennan AH, Broadbent JL, Lester S, Moore V. Oral oestrogen and combined oestrogen/progestogen therapy versus placebo for hot flushes. Cochrane Database Syst Rev. 2004;(4):CD002978. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC7004247/
10. Furukawa Y, Sakata M, Furukawa TA, Efthimiou O, Perlis M. Initial treatment choices for long-term remission of chronic insomnia disorder in adults: a systematic review and network meta-analysis. Psychiatry Clin Neurosci. 2024;78(11):646-653. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11804918/
11. Arentson-Lantz EJ, Muench A, Kokonda M, Meers JM, Swartz M, Manber R, Thurston RC, Nowakowski S. Cognitive behavioral therapy for menopausal insomnia in perimenopausal and postmenopausal women with insomnia and nocturnal hot flashes: a randomized-controlled pilot trial. Menopause. 2026. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/42084929/